domingo, 28 de febrero de 2010
jueves, 25 de febrero de 2010
GUSANOS CESTODOS. (Gusanos cinta o tenias.)
NOMBRE: MONIEZIA SPP.
1.IMAGEN.....
2.Infectan bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes en todo el mundo. En algunas regiones endémicas tienen una alta prevalencia que puede resultar en que más del 50% del ganado esté infectado. Otras especies emparentadas (p.ej. Avitellina centripunctata, Thysaniezia ovilla) se dan sobre todo en África en ovinos y caprinos, ocasionalmente también en bovinos, pero no son patógenas.
3.El órgano predilecto es el intestino delgado.
4.Como todos los cestodos, Moniezia tiene un ciclo vital indirecto. Algunas especies ponen sus huevos ya en el intestino delgado del hospedador. En otras especies los huevos llegan al exterior en los segmentos preñados excretados con las heces. Los huevos son pegajosos y se adhieren a la vegetación o a partículas del suelo. Pueden sobrevivir durante meses pero no son capaces de invernar.
Como huéspedes intermediarios actúan varias especies de ácaros oribátidos. Estos ácaros ingieren los huevos que eclosionan en su interior, donde pueden sobrevivir mucho tiempo. El hospedador final ingiere los ácaros infectados con el pasto o forraje contaminado. En su tubo digestivo eclosionan los cisticercos que se desarrollan a adultos en pocas semanas. El periodo de prepatencia es de unos 40 días.
5. IMAGEN.....
6. no mencionan la perdida económica o ganancia económica.
7. De ordinario no se dan síntomas clínicos. Como en otros cestodos (p.ej. Avitellina spp., Stilesia spp.), la presencia en las heces de proglotis con aspecto de granos de arroz cocido, a veces repletos de huevos, o bien la presencia de huevos libres de pared gruesa, indican la infección del animal. Tras el sacrificio, la identificación de adultos en los órganos afectados confirma el diagnóstico.
8. Es prácticamente imposible controlar los ácaros que infectan los pastos. El uso de pesticidas para este fin está contraindicado por el elevado costo y el efecto nocivo para el medio ambiente.
En zonas con alta incidencia se recomienda cosechar la hierba, arar la tierra y volverla a sembrar: esto puede reducir notablemente la población de ácaros. Pero algunos individuos pueden sobrevivir en las franjas intactas en los bordes de las zonas aradas y reinfectar los pastos en dos o tres años.
Los ácaros sobreviven mejor en pastos húmedos, evitan la luz y las zonas secas, y despliegan su máxima actividad al alba y al anochecer. Esto puede considerarse para decidir dónde y cuándo dejar pastar al ganado más expuesto a sufrir daños.
9. Control químico de infecciones de Moniezia
1.IMAGEN.....
2.Infectan bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes en todo el mundo. En algunas regiones endémicas tienen una alta prevalencia que puede resultar en que más del 50% del ganado esté infectado. Otras especies emparentadas (p.ej. Avitellina centripunctata, Thysaniezia ovilla) se dan sobre todo en África en ovinos y caprinos, ocasionalmente también en bovinos, pero no son patógenas.
3.El órgano predilecto es el intestino delgado.
4.Como todos los cestodos, Moniezia tiene un ciclo vital indirecto. Algunas especies ponen sus huevos ya en el intestino delgado del hospedador. En otras especies los huevos llegan al exterior en los segmentos preñados excretados con las heces. Los huevos son pegajosos y se adhieren a la vegetación o a partículas del suelo. Pueden sobrevivir durante meses pero no son capaces de invernar.
Como huéspedes intermediarios actúan varias especies de ácaros oribátidos. Estos ácaros ingieren los huevos que eclosionan en su interior, donde pueden sobrevivir mucho tiempo. El hospedador final ingiere los ácaros infectados con el pasto o forraje contaminado. En su tubo digestivo eclosionan los cisticercos que se desarrollan a adultos en pocas semanas. El periodo de prepatencia es de unos 40 días.
5. IMAGEN.....
6. no mencionan la perdida económica o ganancia económica.
7. De ordinario no se dan síntomas clínicos. Como en otros cestodos (p.ej. Avitellina spp., Stilesia spp.), la presencia en las heces de proglotis con aspecto de granos de arroz cocido, a veces repletos de huevos, o bien la presencia de huevos libres de pared gruesa, indican la infección del animal. Tras el sacrificio, la identificación de adultos en los órganos afectados confirma el diagnóstico.
8. Es prácticamente imposible controlar los ácaros que infectan los pastos. El uso de pesticidas para este fin está contraindicado por el elevado costo y el efecto nocivo para el medio ambiente.
En zonas con alta incidencia se recomienda cosechar la hierba, arar la tierra y volverla a sembrar: esto puede reducir notablemente la población de ácaros. Pero algunos individuos pueden sobrevivir en las franjas intactas en los bordes de las zonas aradas y reinfectar los pastos en dos o tres años.
Los ácaros sobreviven mejor en pastos húmedos, evitan la luz y las zonas secas, y despliegan su máxima actividad al alba y al anochecer. Esto puede considerarse para decidir dónde y cuándo dejar pastar al ganado más expuesto a sufrir daños.
9. Control químico de infecciones de Moniezia
GUSANOS CESTODOS (gusanos cinta o tenias.)
Nombre: Cyticercus cellulosae.
1.IMAGEN…
2. Cysticercus cellulosae son los cisticercos de la solitaria humana, Taenia solium, en porcinos. Se dan en todo el mundo.
3.Los cisticercos forman quistes sobre todo en la carne (músculo esquelético) y en el músculo cardíaco de los cerdos.
4.Los cerdos se infectan ingiriendo huevos o proglotis cargadas de huevos excretados con las heces de seres humanos infectados. Estos proglotis contienen embrióforos que liberan oncosferas que a su vez emigran a los músculos y al corazón a través del sistema sanguíneo. Dos o 3 meses tras la ingestión se desarrollan los cisticercos que permanecen infectivos durante hasta 2 años. Los seres humanos se infectan consumiendo carne de cerdo contaminada. En el intestino humano se liberan los cisticercos, donde el gusano se fija a la pared intestinal mediante el escólex. El periodo de prepatencia es de 7 a 8 semanas.
5. Imagen....
6.no se puede observar la perdida económica o ganancia.
7.El ganado no sufre de ordinario perturbaciones fisiológicas graves debidas a la infección con cisticercos. En los seres humanos el daño depende del número y la localización de los cisticercos. Si se instalan en el sistema nervioso (neurocisticercosis) es una enfermedad grave, frecuentemente mortal.
8.Debe evitarse que los perros y otros carnívoros coman carne o vísceras crudas o cadáveres de otros animales. Los seres humanos no deben consumir carne sin cocinar. Los acopios de grano y pienso deben guardarse cubiertos.
9.De ordinario no están indicados los tratamientos curativos del ganado, pero animales infectados se pueden tratar con halofuginona o amprolium, compuestos usados más como coccidiostáticos, que se pueden emplear también de modo preventivo en poblaciones con alta incidencia.
1.IMAGEN…
2. Cysticercus cellulosae son los cisticercos de la solitaria humana, Taenia solium, en porcinos. Se dan en todo el mundo.
3.Los cisticercos forman quistes sobre todo en la carne (músculo esquelético) y en el músculo cardíaco de los cerdos.
4.Los cerdos se infectan ingiriendo huevos o proglotis cargadas de huevos excretados con las heces de seres humanos infectados. Estos proglotis contienen embrióforos que liberan oncosferas que a su vez emigran a los músculos y al corazón a través del sistema sanguíneo. Dos o 3 meses tras la ingestión se desarrollan los cisticercos que permanecen infectivos durante hasta 2 años. Los seres humanos se infectan consumiendo carne de cerdo contaminada. En el intestino humano se liberan los cisticercos, donde el gusano se fija a la pared intestinal mediante el escólex. El periodo de prepatencia es de 7 a 8 semanas.
5. Imagen....
6.no se puede observar la perdida económica o ganancia.
7.El ganado no sufre de ordinario perturbaciones fisiológicas graves debidas a la infección con cisticercos. En los seres humanos el daño depende del número y la localización de los cisticercos. Si se instalan en el sistema nervioso (neurocisticercosis) es una enfermedad grave, frecuentemente mortal.
8.Debe evitarse que los perros y otros carnívoros coman carne o vísceras crudas o cadáveres de otros animales. Los seres humanos no deben consumir carne sin cocinar. Los acopios de grano y pienso deben guardarse cubiertos.
9.De ordinario no están indicados los tratamientos curativos del ganado, pero animales infectados se pueden tratar con halofuginona o amprolium, compuestos usados más como coccidiostáticos, que se pueden emplear también de modo preventivo en poblaciones con alta incidencia.
martes, 23 de febrero de 2010
Parasitos gastrointestinales: 10 Trichuris
Clasificación científica
Reino:animalia
Filo: nematoda
Clase: adenophorea
Orden: trichurida
Familia: trichuridae
Genero: trichuris
Especie: t trichiura
Trichuris trichiura (también conocido como tricocéfalo) es una especie parásita de nematodo del orden Trichurida, agente causal de la parasitosis conocida como tricuriasis.
Ciclo biológico
El humano se infecta con el tricocéfalo al ingerir huevecillos provenientes del suelo contaminado con heces humanas. Los huevecillos se incuban en el intestino delgado donde las larvas dan origen a adultos inmaduros los cuales emigran al colon donde completan su maduración.
En el colon el macho y la hembra de tricocéfalo se aparean produciendo (la hembra) miles de huevecillos fertilizados los cuales son excretados en las heces.
Los huevecillos que se depositan en el suelo húmedo y tibio eclosionan en larvas, las cuales pueden ser ingeridas por el humano a través de algún objeto, alimentos y aguas contaminadas.
Daños
Los gusanos tricocéfalo se caracterizan por enterrar su extremo anterior o cabeza, en forma de cabello, en la mucosa intestinal provocando una lesión en la misma. Este proceso invasivo de tricocéfalo puede ocasionar diarrea, pero la mayor parte de las infecciones son asintomáticas. La unión de algunos tricocéfalos a la mucosa no produce síntomas clínicos. Sin embargo cuando la carga de gusanos adultos aumenta, la mucosa se inflama y queda edematosa. Cada tricocéfalo adulto consume al día 0,005 ml de sangre y las cargas muy altas de este parásito producen una fuerte anemia. La hemorragia en los sitios en que los parásitos están unidos también contribuye a la anemi a en casos grandes. Cuando el recto queda edematoso, el pujo durante la defecación causan prolapso rectal. Algunas veces algunos parásitos adultos invaden el apéndice y causan apendicitis, en ciertos casos se produce diarrea secundaria a invasión bacteriana cuando se obtienen muchos tricocéfalos.
Síntomas
. Los casos de infección fuerte padecen apendicitis aguda. Con mayor frecuencia quienes tienen infecciones graves sufren anemia, dolor, sensibilidad abdominal, nauseas, vómitos, perdida de peso y expulsan materia fecal en pequeñas porciones, frecuentes y teñidas de sangre. Los niños pequeños suelen experimentar disentería crónica, anemia profunda, eosinofilia y retraso en su crecimiento. El diagnostico definitivo
Tratamiento
tiabendazol o también el mebendazol
Reino:animalia
Filo: nematoda
Clase: adenophorea
Orden: trichurida
Familia: trichuridae
Genero: trichuris
Especie: t trichiura
Trichuris trichiura (también conocido como tricocéfalo) es una especie parásita de nematodo del orden Trichurida, agente causal de la parasitosis conocida como tricuriasis.
Ciclo biológico
El humano se infecta con el tricocéfalo al ingerir huevecillos provenientes del suelo contaminado con heces humanas. Los huevecillos se incuban en el intestino delgado donde las larvas dan origen a adultos inmaduros los cuales emigran al colon donde completan su maduración.
En el colon el macho y la hembra de tricocéfalo se aparean produciendo (la hembra) miles de huevecillos fertilizados los cuales son excretados en las heces.
Los huevecillos que se depositan en el suelo húmedo y tibio eclosionan en larvas, las cuales pueden ser ingeridas por el humano a través de algún objeto, alimentos y aguas contaminadas.
Daños
Los gusanos tricocéfalo se caracterizan por enterrar su extremo anterior o cabeza, en forma de cabello, en la mucosa intestinal provocando una lesión en la misma. Este proceso invasivo de tricocéfalo puede ocasionar diarrea, pero la mayor parte de las infecciones son asintomáticas. La unión de algunos tricocéfalos a la mucosa no produce síntomas clínicos. Sin embargo cuando la carga de gusanos adultos aumenta, la mucosa se inflama y queda edematosa. Cada tricocéfalo adulto consume al día 0,005 ml de sangre y las cargas muy altas de este parásito producen una fuerte anemia. La hemorragia en los sitios en que los parásitos están unidos también contribuye a la anemi a en casos grandes. Cuando el recto queda edematoso, el pujo durante la defecación causan prolapso rectal. Algunas veces algunos parásitos adultos invaden el apéndice y causan apendicitis, en ciertos casos se produce diarrea secundaria a invasión bacteriana cuando se obtienen muchos tricocéfalos.
Síntomas
. Los casos de infección fuerte padecen apendicitis aguda. Con mayor frecuencia quienes tienen infecciones graves sufren anemia, dolor, sensibilidad abdominal, nauseas, vómitos, perdida de peso y expulsan materia fecal en pequeñas porciones, frecuentes y teñidas de sangre. Los niños pequeños suelen experimentar disentería crónica, anemia profunda, eosinofilia y retraso en su crecimiento. El diagnostico definitivo
Tratamiento
tiabendazol o también el mebendazol
Parasitos gastrointestinales: 1.9 trichostrongylus
clasificación cientfica
Reino: animalia
Filo: nematoda
Clase:secermentea
Orden: strongylida
Familia: trichostrongylidae
Genero: trichostrongylus
Especies
• Trichostrongylus axei: Parásito de porcinos, equinos y humanos
• Trichostrongylus colubriformis: Parásito de rumiantes, logomorfos, porcinos, caninos y humanos.
• Trichostrongylus vitrinus: Parásito de pequeños rumiantes
• Trichostrongylus capricola: Parásito de cabras y ocasionalmente de ovejas.
Descripción
Son más pequeños que otros nematodes. Miden 5 mm y parecen en conjunto una vellosidad.
Ciclo de vida
Es directo. El período prepatente (de la ingestión de larvas a la postura de huevos por hembras adultas) es de 20 a 25 días. Los huevos pueden eclosionar a los 6 días de expulsados por bosta, pero sólo lo hacen si las condiciones de temperatura y humedad les son favorables. Pueden sobrevivir de 4 a 6 meses en los pastos. También parasita ovinos y bovinos.
Reino: animalia
Filo: nematoda
Clase:secermentea
Orden: strongylida
Familia: trichostrongylidae
Genero: trichostrongylus
Especies
• Trichostrongylus axei: Parásito de porcinos, equinos y humanos
• Trichostrongylus colubriformis: Parásito de rumiantes, logomorfos, porcinos, caninos y humanos.
• Trichostrongylus vitrinus: Parásito de pequeños rumiantes
• Trichostrongylus capricola: Parásito de cabras y ocasionalmente de ovejas.
Descripción
Son más pequeños que otros nematodes. Miden 5 mm y parecen en conjunto una vellosidad.
Ciclo de vida
Es directo. El período prepatente (de la ingestión de larvas a la postura de huevos por hembras adultas) es de 20 a 25 días. Los huevos pueden eclosionar a los 6 días de expulsados por bosta, pero sólo lo hacen si las condiciones de temperatura y humedad les son favorables. Pueden sobrevivir de 4 a 6 meses en los pastos. También parasita ovinos y bovinos.
Parasitos gastrointestrinales: 1.8 Stongyloide
Strongyloides stercoralis es un nematodo intestinal que produce infección habitualmente crónica en el humano, debido a su capacidad para producir autoinfección interna en el hospedero. Este nematodo también se ha encontrado causando infección en perros, gatos, otros primates. La infección por otras especies de Strongyloides es rara.
Se estima que existen decenas de millones de personas infectadas a nivel mundial. Una gran proporción de casos cursan asintomáticos, pero existe una gran morbi-mortalidad en personas inmunocomprometidas, que pueden desarrollar hiperinfecciones
Descripción
Este parásito facultativo tiene cuerpo filiforme, esófago recto y extremo posterior aguzado. La hembra parásita mide 2 mm de longitud.
Los huevos inmersos en la submucosa del intestino delgado son ovalados y miden alrededor de 50 µm de longitud.
La hembra y macho de vida libre presenta bulbo esofágico evidente; la primera mide 1 mm de longitud.
Las larvas filariformes, formas infectantes, miden alrededor de 600 µm de longitud, tienen esófago recto y extremo posterior ligeramente bifurcado, en tanto que las rabditoides, las formas diagnósticas, tienen menor tamaño y bulbo esofágico prominente
Ciclo biológico
Las larvas rabditoides (eliminadas en heces fecales) sufren 2 mudas y se transforman en larvas filariformes (L3), infectantes (ciclo directo), que penetran la piel intacta o mucosas, dando lugar, en la mayoría de los casos, después de migración por tejidos y su instalación en duodeno y yeyuno proximal, a una enfermedad benigna, crónica. Las hembras se introducen en la submucosa y producen cantidades irregulares y escasas de huevos (por partenogénesis mitótica), los cuales eclosionan rápidamente, liberando las larvas rabditoides que son eliminadas con las heces fecales. Aquellas que caen en suelos húmedos y sombreados (fecalismo al ras del suelo) maduran como formas adultas dimórficas de vida libre, con potencial de desarrollo en larvas filariformes infectantes (ciclo indirecto).
Algunas larvas rabditoides se transforman en la forma invasiva en intestino grueso, penetran por la mucosa (autoinfección interna) y repiten el ciclo en el mismo hospedero. En ocasiones se presenta autoinfección externa, asociada a la penetración de larvas filariformes a través de la región perianal, con migración subcutánea de estas formas (larva currens), y subsecuente migración a pulmones y tracto digestivo.
La autoinfección es una característica de S. stercoralis, la cual permite que la enfermedad persista durante años, con niveles bajos de larvas, en sujetos que viven en zonas endémicas.
Daño causado
- Las lesiones dermatológicas ocasionadas por la penetración de las larvas filariformes consisten en una reacción inflamatoria caracterizada por pápulas, eritema y edema. El prurito puede ser importante. Se han reportado pacientes con urticaria generalizada de corta duración y cuadros ocasionales de autoinfección externa, larva currens, con formación de trayectos lineales, indurados, eritematosos y pruriginosos en tórax, abdomen, ingles y glúteos, miembros inferiores, de desaparición rápida (horas - días).
- La migración larvaria por el sistema respiratorio con la consiguiente ruptura de capilares y microhemorragias intraalveolares y la reacción de hipersensibilidad ante las larvas puede dan lugar a neumonitis eosinofílica, bronconeumonía, abscesos, y patología obstructiva asociada a strongyloidiasis pulmonar, en individuos con alto riesgo.
En intestino delgado (duodeno y yeyuno), los parásitos adultos femeninos, larvas y huevos se encuentran en submucosa superficial y criptas; estas formas son causa de trauma, descarga mucosa y ulceraciones.
Los trastornos fisiológicos incluyen esteatorrea, síndrome de malabsorción, enteropatía con pérdida proteica, de lípidos y vitaminas liposolubles, desequilibrio hidroelectrolítico e íleo paralítico. La eosinofilia es un hallazgo frecuente en sujetos inmunocompetentes, así como elevaciones de IgE específica y no específica.
La infección intestinal en sujetos inmunocompetentes, aguda o crónica, depende de la carga parasitaria y la respuesta celular.
Síntomas
náusea y vómito, malestar abdominal, episodios de diarrea y constipación.
Es importante considerar la carga parasitaria. En casos severos (asociados con frecuencia a hiperinfección) se presenta aumento de las manifestaciones clínicas pulmonares y digestivas.
La hiperinfección resulta de una autoinfección acelerada, con extensión a todo el intestino delgado, e incluso colon. Se han reportado con frecuencia diferentes asociaciones de: dolor abdominal, diarrea acuosa, constipación, anorexia, pérdida de peso, náusea, vómito, sangrado gastrointestinal, malabsorción intestinal con evacuaciones esteatorreicas, hiproteinemia con hipoalbuminemia y edema periférico, persitalsis disminuida, íleo, obstrucción intestinal y trastornos electrolíticos. Se han encontrado casos de colitis seudomembranosa, proctitis y apendicitis.
Tratamiento
La ivermectina es el fármaco de elección.
Alternativamente puede emplearse albendazol. La frecuencia de recaídas requiere del seguimiento clínico y radiológico de los pacientes, así como el monitoreo cuidadoso de pacientes inmunodeprimidos.
tiabendazol.
Se estima que existen decenas de millones de personas infectadas a nivel mundial. Una gran proporción de casos cursan asintomáticos, pero existe una gran morbi-mortalidad en personas inmunocomprometidas, que pueden desarrollar hiperinfecciones
Descripción
Este parásito facultativo tiene cuerpo filiforme, esófago recto y extremo posterior aguzado. La hembra parásita mide 2 mm de longitud.
Los huevos inmersos en la submucosa del intestino delgado son ovalados y miden alrededor de 50 µm de longitud.
La hembra y macho de vida libre presenta bulbo esofágico evidente; la primera mide 1 mm de longitud.
Las larvas filariformes, formas infectantes, miden alrededor de 600 µm de longitud, tienen esófago recto y extremo posterior ligeramente bifurcado, en tanto que las rabditoides, las formas diagnósticas, tienen menor tamaño y bulbo esofágico prominente
Ciclo biológico
Las larvas rabditoides (eliminadas en heces fecales) sufren 2 mudas y se transforman en larvas filariformes (L3), infectantes (ciclo directo), que penetran la piel intacta o mucosas, dando lugar, en la mayoría de los casos, después de migración por tejidos y su instalación en duodeno y yeyuno proximal, a una enfermedad benigna, crónica. Las hembras se introducen en la submucosa y producen cantidades irregulares y escasas de huevos (por partenogénesis mitótica), los cuales eclosionan rápidamente, liberando las larvas rabditoides que son eliminadas con las heces fecales. Aquellas que caen en suelos húmedos y sombreados (fecalismo al ras del suelo) maduran como formas adultas dimórficas de vida libre, con potencial de desarrollo en larvas filariformes infectantes (ciclo indirecto).
Algunas larvas rabditoides se transforman en la forma invasiva en intestino grueso, penetran por la mucosa (autoinfección interna) y repiten el ciclo en el mismo hospedero. En ocasiones se presenta autoinfección externa, asociada a la penetración de larvas filariformes a través de la región perianal, con migración subcutánea de estas formas (larva currens), y subsecuente migración a pulmones y tracto digestivo.
La autoinfección es una característica de S. stercoralis, la cual permite que la enfermedad persista durante años, con niveles bajos de larvas, en sujetos que viven en zonas endémicas.
Daño causado
- Las lesiones dermatológicas ocasionadas por la penetración de las larvas filariformes consisten en una reacción inflamatoria caracterizada por pápulas, eritema y edema. El prurito puede ser importante. Se han reportado pacientes con urticaria generalizada de corta duración y cuadros ocasionales de autoinfección externa, larva currens, con formación de trayectos lineales, indurados, eritematosos y pruriginosos en tórax, abdomen, ingles y glúteos, miembros inferiores, de desaparición rápida (horas - días).
- La migración larvaria por el sistema respiratorio con la consiguiente ruptura de capilares y microhemorragias intraalveolares y la reacción de hipersensibilidad ante las larvas puede dan lugar a neumonitis eosinofílica, bronconeumonía, abscesos, y patología obstructiva asociada a strongyloidiasis pulmonar, en individuos con alto riesgo.
En intestino delgado (duodeno y yeyuno), los parásitos adultos femeninos, larvas y huevos se encuentran en submucosa superficial y criptas; estas formas son causa de trauma, descarga mucosa y ulceraciones.
Los trastornos fisiológicos incluyen esteatorrea, síndrome de malabsorción, enteropatía con pérdida proteica, de lípidos y vitaminas liposolubles, desequilibrio hidroelectrolítico e íleo paralítico. La eosinofilia es un hallazgo frecuente en sujetos inmunocompetentes, así como elevaciones de IgE específica y no específica.
La infección intestinal en sujetos inmunocompetentes, aguda o crónica, depende de la carga parasitaria y la respuesta celular.
Síntomas
náusea y vómito, malestar abdominal, episodios de diarrea y constipación.
Es importante considerar la carga parasitaria. En casos severos (asociados con frecuencia a hiperinfección) se presenta aumento de las manifestaciones clínicas pulmonares y digestivas.
La hiperinfección resulta de una autoinfección acelerada, con extensión a todo el intestino delgado, e incluso colon. Se han reportado con frecuencia diferentes asociaciones de: dolor abdominal, diarrea acuosa, constipación, anorexia, pérdida de peso, náusea, vómito, sangrado gastrointestinal, malabsorción intestinal con evacuaciones esteatorreicas, hiproteinemia con hipoalbuminemia y edema periférico, persitalsis disminuida, íleo, obstrucción intestinal y trastornos electrolíticos. Se han encontrado casos de colitis seudomembranosa, proctitis y apendicitis.
Tratamiento
La ivermectina es el fármaco de elección.
Alternativamente puede emplearse albendazol. La frecuencia de recaídas requiere del seguimiento clínico y radiológico de los pacientes, así como el monitoreo cuidadoso de pacientes inmunodeprimidos.
tiabendazol.
Parasitos gastrointestinales: 1.7 OSTERTANGIA
Es uno de los gusanos parásitos internos del ganado más dañino. Aparecen a menudo junto con otros nematodos
Localización
El órgano predilecto de los adultos es el intestino delgado. Las larvas se encuentran en el estómago (cuajar) y en el intestino delgado superior.
Biología y ciclo vital
tiene un típico ciclo vital directo. Los adultos ponen huevos que se excretan con las heces d el hospedador y eclosionan una vez al exterior. Las larvas se desarrollan al estadio III infectivo en el entorno, migran a las hierbas y el hospedador las ingiere al pastar. La infección en el interior de establos a través de heno fresco no es frecuente pero posible. Las larvas infecciosas del estadio II pueden sobrevivir hasta 14 meses en el entorno, y son capaces de sobrevivir el invierno en regiones frías (p.ej. en Europa al norte de los Alpes).
Una vez en el hospedador final mudan al estadio IV y al poco penetran en las glándulas del cuajar donde acaban por verse rodeadas por una cápsula, que a su vez da lugar a nódulos o hinchazones de la mucosa. Unas dos semanas más tarde abandonan la cápsula, vuelven a la luz del intestino, se fijan a la mucosa y completan el desarrollo a adultos. El periodo de prepotencia es de 2,5 a 3 semanas.
Bajo ciertas condiciones ambientales (p.ej. sequía, frío excesivo), las larvas del estadio IV en la mucosa del cuajar entran en hipobiosis y permanecen inhibidas durante varios meses. Los mecanismos que desencadenan la posterior reasunción del desarrollo no se conocen bien.
DAÑO CAUSADO
es uno de los parásitos internos más dañinos del ganado bovino y ovino, responsable de daños económicos enormes en todo el mundo. Hay dos formas de ostertagiasis en bovinos: tipo I y tipo II. El tipo I también se denomina ostertagiasis estival y afecta al ganado joven durante su primera temporada de pastoreo. El tipo II, también llamado ostertagiasis invernal afecta sobre todo al ganado adulto y es debido a la reactivación de larvas hipobióticas. Puede comenzar 2 a 4 meses tras el fin del periodo de ingestión de larvas infectivas. Puede durar hasta el inicio de la siguiente temporada de pastoreo.
Como respuesta al daño causado por las larvas que penetran la mucosa, las células de la mucosa estomacal comienzan a dividirse rápidamente para curar la herida. Pero estas células carecen de la capacidad de producir ácido. La consecuencia es que el pH del cuajar se eleva a valores cercanos a 7, con consecuencias dramáticas: el pepsinógeno permanece inactivado, lo que impide la desnaturalización de las proteínas y su posterior digestión; hay sangre que penetra en el intestino, y las bacterias proliferan en el cuajar. Las proteínas no desnaturalizadas que penetran en el intestino impiden la absorción de fluidos, lo que provoca diarrea. La digestión incompleta de las proteínas reduce la absorción de albúmina a la sangre, que debe ser sustituida por una mayor ingestión de alimentos, lo que resulta difícil, pues el ganado pierde el apetito.
Todo esto provoca una grave pérdida de peso (hasta el 20% en una semana) y condición que, en caso de infecciones graves, puede provocar la muerte del hospedador.
SÍNTOMAS:
diarrea mucosa o acuosa con olor pútrido, deshidratación, edema (“mandíbula de botella” o ascitis, es decir acumulación de líquido en el abdomen), pérdida de apetito y de peso, y debilitamiento progresivo y a veces fatal.
CONTROL BIOLÓGICO
Gusanos del género Ostertagia son de los más dañinos para el ganado de todas las edades en regiones de clima templado y deben ser el objetivo prioritario de todas las medidas preventivas para reducir la contaminación de los pastos. También se transmiten al interior de los establos a través de heno o suelo contaminado con excrementos.
CONTROL QUÍMICO
Varios antihelmínticos de amplio espectro son eficaces contra adultos y larvas de Ostertagia. Pero sólo algunos controlan también a las larvas inhibidas, p.ej. los benzimidazoles albendazol, fenbendazol, netobimín y oxfendazo
Localización
El órgano predilecto de los adultos es el intestino delgado. Las larvas se encuentran en el estómago (cuajar) y en el intestino delgado superior.
Biología y ciclo vital
tiene un típico ciclo vital directo. Los adultos ponen huevos que se excretan con las heces d el hospedador y eclosionan una vez al exterior. Las larvas se desarrollan al estadio III infectivo en el entorno, migran a las hierbas y el hospedador las ingiere al pastar. La infección en el interior de establos a través de heno fresco no es frecuente pero posible. Las larvas infecciosas del estadio II pueden sobrevivir hasta 14 meses en el entorno, y son capaces de sobrevivir el invierno en regiones frías (p.ej. en Europa al norte de los Alpes).
Una vez en el hospedador final mudan al estadio IV y al poco penetran en las glándulas del cuajar donde acaban por verse rodeadas por una cápsula, que a su vez da lugar a nódulos o hinchazones de la mucosa. Unas dos semanas más tarde abandonan la cápsula, vuelven a la luz del intestino, se fijan a la mucosa y completan el desarrollo a adultos. El periodo de prepotencia es de 2,5 a 3 semanas.
Bajo ciertas condiciones ambientales (p.ej. sequía, frío excesivo), las larvas del estadio IV en la mucosa del cuajar entran en hipobiosis y permanecen inhibidas durante varios meses. Los mecanismos que desencadenan la posterior reasunción del desarrollo no se conocen bien.
DAÑO CAUSADO
es uno de los parásitos internos más dañinos del ganado bovino y ovino, responsable de daños económicos enormes en todo el mundo. Hay dos formas de ostertagiasis en bovinos: tipo I y tipo II. El tipo I también se denomina ostertagiasis estival y afecta al ganado joven durante su primera temporada de pastoreo. El tipo II, también llamado ostertagiasis invernal afecta sobre todo al ganado adulto y es debido a la reactivación de larvas hipobióticas. Puede comenzar 2 a 4 meses tras el fin del periodo de ingestión de larvas infectivas. Puede durar hasta el inicio de la siguiente temporada de pastoreo.
Como respuesta al daño causado por las larvas que penetran la mucosa, las células de la mucosa estomacal comienzan a dividirse rápidamente para curar la herida. Pero estas células carecen de la capacidad de producir ácido. La consecuencia es que el pH del cuajar se eleva a valores cercanos a 7, con consecuencias dramáticas: el pepsinógeno permanece inactivado, lo que impide la desnaturalización de las proteínas y su posterior digestión; hay sangre que penetra en el intestino, y las bacterias proliferan en el cuajar. Las proteínas no desnaturalizadas que penetran en el intestino impiden la absorción de fluidos, lo que provoca diarrea. La digestión incompleta de las proteínas reduce la absorción de albúmina a la sangre, que debe ser sustituida por una mayor ingestión de alimentos, lo que resulta difícil, pues el ganado pierde el apetito.
Todo esto provoca una grave pérdida de peso (hasta el 20% en una semana) y condición que, en caso de infecciones graves, puede provocar la muerte del hospedador.
SÍNTOMAS:
diarrea mucosa o acuosa con olor pútrido, deshidratación, edema (“mandíbula de botella” o ascitis, es decir acumulación de líquido en el abdomen), pérdida de apetito y de peso, y debilitamiento progresivo y a veces fatal.
CONTROL BIOLÓGICO
Gusanos del género Ostertagia son de los más dañinos para el ganado de todas las edades en regiones de clima templado y deben ser el objetivo prioritario de todas las medidas preventivas para reducir la contaminación de los pastos. También se transmiten al interior de los establos a través de heno o suelo contaminado con excrementos.
CONTROL QUÍMICO
Varios antihelmínticos de amplio espectro son eficaces contra adultos y larvas de Ostertagia. Pero sólo algunos controlan también a las larvas inhibidas, p.ej. los benzimidazoles albendazol, fenbendazol, netobimín y oxfendazo
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